<p>En este trabajo, los autores se proponen estudiar si la gabapentina ejerce un papel protector contra las alteraciones motoras y del sueño provocadas por la epilepsia. Para ello, inducen convulsiones generalizadas por medio de pentilentetrazol, y prueban la eficacia de la gabapentina con diferentes dosis de administración (15, 30 o 30 mg/kg). La administración de pentilentetrazol da lugar a un aumento de la cantidad de vigilia y una inhibición del sueño, y la gabapentina resultó en una facilitación de la presencia del sueño debido a la tendencia en la inhibición de conductas motoras anormales. Si bien el artículo es de interés, antes de ser publicado debe ser cuidadosamente revisado ya que presenta importantes faltas de información y los resultados pueden ser descritos en más detalle.</p>
<p>Comentarios:</p>
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<li class="show">El diseño experimental no está explicado de una manera suficientemente clara: <em>Posteriormente, un grupo recibió 50 mg/kg de PTZ, mientras que los otros tres grupos recibieron 15, 30 o 60 mg/kg de GBP, 30 minutos antes de la administración de PTZ.</em> Creo que podría ser más clarificador si se explicase que todos los grupos recibieron pentilentetrazol para inducir las convulsiones, conformando uno de ellos el grupo control sin tratamiento, y los tres restantes los grupos experimentalmente tratados con diversas dosis (15, 30 o 60 mg/kg), donde el agente que se desea testar como protector (gabapentina) es inoculado 30 minutos antes de inducir las convulsiones por medio del pentilentetrazol. Por otra parte, aunque entiendo la relevancia de la administración de suero salino un día antes de comenzar los tratamientos, desde mi punto de vista, esta información puede quedar detallada en el método del artículo, y no en el resumen del mismo.</li>
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<ol start="2">
<li class="show">En la definición de sueño escrita en la introducción (página 2), creo más acertado considerarlo desde el punto de vista conductual, como un estado de quietud física, se puede añadir. Además, los autores deben reflejar el significado de las siglas NMOR. También resulta más preciso hablar de sueño de ondas lentas, y no solamente sueño lento, y quizá, hacer una breve descripción fisiológica de estas fases. Por otra parte, en el segundo párrafo de la introducción, se refiere a términos como sueño ligero o profundo, sin que exista una previa explicación de estos estadios. Sugiero complementar muy brevemente estos conceptos.</li>
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<ol start="3">
<li class="show">¿Cuáles son los objetivos e hipótesis del estudio? Clarificarlos en la introducción.</li>
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<ol start="4">
<li class="show">En relación al método, a excepción de análisis de datos y consideraciones ética, este carece de estructura (número de animales, administración de PTZ y GPB, registros electrofisiológicos, estudio de comportamiento…).</li>
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<ol start="5">
<li class="show">¿Cómo se estabularon los animales? ¿Por qué se escogieron machos en vez de ambos sexos/ solo hembras?</li>
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<ol start="6">
<li class="show">Se explica que los registros electrofisiológicos se analizaron visualmente, ¿Qué criterios se siguieron para clasificar los diferentes estadios del sueño? Estos parecen estar explicados en la leyenda de la Figura 1 (resultados), pero considero que esta información debería reflejarse en el método. Por otra parte, ¿se realizó algún análisis de frecuencia?</li>
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<ol start="7">
<li class="show">En cuanto a los análisis estadísticos realizados, aquellos que emplearon la prueba de Kruskal-Wallis, ¿Qué procedimiento de comparaciones múltiples siguieron?</li>
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<ol start="8">
<li class="show">En los resultados (página 5), es necesario incluir la sigla de SL. Además, en la leyenda de la figura 1, vuelve a repetirse la descripción de las siglas ya mencionadas.</li>
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<ol start="9">
<li class="show">En la figura 1, solamente aparece la leyenda de EOG, EEG y EMG en la imagen superior de vigilia. Además, considero importante detallar en la figura que el primer EEG se refiere a la corteza anterior, y el segundo a la posterior.</li>
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<ol start="10">
<li class="show">Considero esencial incluir el valor del estadístico y grados de libertad, además de los p-valor que se detallan, en todos los resultados obtenidos.</li>
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<ol start="11">
<li class="show">En la figura 2 debe incluirse la SEM. Los resultados ligados a esta figura no se encuentran claramente explicados. Además, es necesario incluir los análisis estadísticos. Los autores reflejan que, <em>El análisis conductual mostró que bajo estas condiciones experimentales los animales, presentaron en promedio 77 estados (Figura 2)</em>, <em>de los cuáles el 48% correspondió al estado 1, el 41% al estado 2, el 8% al estado 3, el 1% al estado 4 y el 2% al estado 5.</em>, entiendo que esto se refiere al grupo PTZ, ¿Qué ocurre con los grupos tratados? ¿Hay diferencias estadísticamente significativas entre ellos? Entiendo que estos resultados quedan explicados más adelante, en el apartado <em>Efectos de la GBP sobre las alteraciones conductuales inducidas por las crisis convulsivas, </em>sin embargo, esto puede llevar a confusión. Sugiero realizar una explicación de los resultados conductuales basados en la escala de Racine, de manera conjunta. Además, desde mi punto de vista, convendría incluir una imagen que muestre las diferencias, si las hubiere, de los niveles de intensidad de las crisis convulsivas, tanto en el grupo PTZ, como en el resto de grupos tratados.</li>
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<ol start="12">
<li class="show">En la Tabla 2 sugiero señalar los resultados significativos en la tabla con el fin de clarificar la lectura. Parece que los resultados que se señalan son los del grupo PTZ, pero, ¿entre qué días específicamente se encuentran las diferencias? En el caso de los grupos DB, DM y DA, sugiero lo mismo que en el apartado anterior, puesto que se comparan datos de los 4 grupos.</li>
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<ol start="13">
<li class="show">Los autores declaran que <em>En el tercer día de registro, es decir, un día después de la administración de los fármacos todavía había diferencias significativas en todos los grupos observándose una mayor cantidad de vigilia en el grupo que recibió una dosis baja de GBP y mayor cantidad de sueño MOR en el grupo que recibió la dosis alta. </em>Estos resultados, sobre todo la primera parte, están expresados de manera confusa. Se defiende asimismo que hay una mayor cantidad de sueño MOR en el grupo con DA, sin embargo, si atendemos al día 3, este muestra un valor de 78.1, y el grupo de DM de 77.2, lo que me hace pensar que quizá aquí también habría diferencia. Además, el valor en el grupo DB en MOR es también elevado, en referencia al grupo PTZ.</li>
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<ol start="14">
<li class="show">En la discusión, se detalla que <em>La administración de PTZ redujo la cantidad de sueño lento y sueño MOR permaneciendo significativamente más bajo que el de los sujetos estudiados bajo condiciones control., </em>tal y como está expresada esta oración, puede parecer que se comparan con un grupo control externo, sin embargo, es importante reflejar que son comparaciones intra-sujeto, algo esencial en este tipo de estudios.</li>
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<ol start="15">
<li class="show">Los autores observan que los efectos de PTZ para la inducción de convulsiones, son inmediatos y no duraderos en el tiempo, ¿existe algún otro fármaco que desarrolle un estado epiléptico duradero en el tiempo?</li>
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<ol start="16">
<li class="show">Existe un error de escritura en el último párrafo de la página 11 <em>(</em><em>puediera).</em></li>
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<ol start="17">
<li class="show">En cuanto a la discusión, me parece interesante ahondar en los efectos cognitivos y conductuales que puede suponer una alteración del sueño, motivo por el cual, resulta interesante acudir a fármacos que inhiban o reduzcan dichas alteraciones.</li>
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<ol start="18">
<li class="show">¿Cuál fue el motivo de escoger gabapentina como fármaco protector, en relación a otros puedan mostrar también eficacia?</li>
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<ol start="19">
<li class="show">Por último, los autores explican que existe un estudio de caso único (Ayala-Guerrero, 2011), donde se observa una mejora en cuanto a la eficiencia del sueño tras la ingesta de GPB. Sin embargo, desde mi conocimiento, existen más estudios con resultados prometedores, que podrían ser incluidos en este artículo, como por ejemplo, los revisados por Jain &amp; Glauser, (2014).</li>
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<p>Referencias</p>
<p>Jain, S. V., &amp; Glauser, T. A. (2014). Effects of epilepsy treatments on sleep architecture and daytime sleepiness: An evidence-based review of objective sleep metrics. <em>Epilepsia</em>, <em>55</em>(1), 26–37. https://doi.org/10.1111/epi.12478</p>
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